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| Constable Branch Hill Pond, circa 1825 |
Vademecum per la cura della persona
di Fabio Viganò
12-MALATTIA DI ALZHEIMER
12-MALATTIA DI ALZHEIMER
Una tra le patologie che più frequentemente, purtroppo, è possibile riscontrare nel soggetto anziano è rappresentato dalla malattia di Alzheimer . La si può definire come una tra le più gravi tipologie di demenza. Con l’aumentare dell’età media, aumenta anche la prevalenza della malattia di Alzheimer. Viene anche identificata con il termine di demenza presenile (di Alzheimer-Perusini).
Insieme alla demenza senile si è soliti affermare che siano verosimilmente entità anatomo-cliniche non distinte fra di loro se non per il limite arbitrario dei 65-70 anni. Le lesioni anatomo-patologiche sono infatti le stesse per entrambe le forme (placche senili, alterazione neuro-fibrillare, degenerazione granulo-vacuolare, atrofia pigmentaria neuronale. La distinzione di entrambe parrebbe essere artificiosa. Quindi sarebbe più opportuno parlare solamente di una demenza senile tipo Alzheimer e non di due forme distinte.
Si è soliti descrivere i due quadri patologici separatamente sulla base dell’importante dato dell’età di esordio della malattia e sulla presunta più marcata presenza nel quadro clinico dell’Alzheimer di difetti delle funzioni cognitive.
La malattia di Alzheimer domina per frequenza. Di tutti i soggetti affetti da demenza, due terzi (Tomlinson e coll., 1970) sono affetti da questa forma, la cui prevalenza si può calcolare (Terry, 1976) in oltre il 3/1000 dell’intera popolazione. Nella patogenesi delle forme demenziali atrofico-degenerative senili e presenili sembra abbia importanza una vulnerabilità elettiva dei neuroni colinergici (dimostrata – Perry e coll. Nel 1977 – diminuzione della coli-acetil-transferasi, quindi deficit di sintesi del neurotrasmettitore acetilcolina).
Fattori esogeni possono facilitare, e iniziare clinicamente, il decadimento demenziale. In linea di massima appare più protetto dalla demenza senile chi ha potuto usufruire nel corso della sua vita, e soprattutto in tarda età, di una situazione affettiva e socio-economica stabile. Si è infatti osservata maggior incidenza della demenza senile nei divorziati e nei celibi. Talora l’esordio del decadimento psichico coincide con la sindrome da sradicamento (depressione reattiva al cambiamento di città o di abitazione), oppure a seguito del pensionamento dell’individuo per limiti d’età. Le demenze presenili e la demenza senile son dunque malattie dovute a un processo degenerativo primario ed endogeno, atrofico degenerativo, del parenchima cerebrale.
Un esempio tipico di demenza presenile è rappresentato, appunto, dalla malattia di Alzheimer-Perusini. Questa venne descritta all’inizio del Novecento (1907-1911) da Alzheimer e da Perusini (1910). Esordisce tra i 45 e i 65 anni. I soggetti prevalentemente colpiti appartengono al genere femminile. Da un punto di vista anatomo-patologico la malattia è caratterizzata da un’importante atrofia parenchimo-cerebrale localizzata a livello cortico-sottocorticale, talora prevalente nelle regioni anteriori o, cosa più frequente, nelle zona temporo-parieto-occipitale.
La perdita dei neuroni avrebbe un'importanza pari al 55%, secondo gli studi condotti da Colon e collaboratori. Sarebbero presenti, durante il processo degenerativo, quadri descritti con il termine di totenladenbildug, ovvero, “quadro a cassa da morto”. In cosa consisterebbe? Nel fatto che cellule nervose andrebbero a “circondare” altre cellule nervose cronicamente ammalate.
A livello istopatologico il quadro dell’Alzheimer Desease (AD) è rappresentato da:
- Placche senili
- Alterazione neurofibrillare
- Degenerazione granulo-vacuolare
- Atrofia pigmentaria
Le placche senili sono formazioni rotonde situate all’interno della corteccia cerebrale, visibili con colorazione di tipo argento. Sono costituite da un nucleo centrale con un anello periferico formato da un groviglio di filamenti e piccoli granuli.
L’alterazione neurofibrillare di Alzheimer è caratterizzata dal fatto che le neurofibrille paiono essere addensate, conglutinate in nodi, conseguenza del deposito della β-amiloide.
La degenerazione granulo-vacuolare è a carico del citoplasma della cellula neuronale che risulta essere ricca e infarcita sia di vacuoli che di granuli.
L’atrofia pigmentaria è caratterizzata dalla degenerazione neuronale con accumulo di lipocromo, colorazione bruno/ giallastra tipica delle cellule in fase degenerativa.
La descrizione di alcune alterazioni è doverosa, almeno per far comprendere il come e sino a che punto la struttura citoarchitettonica di una o più cellule di un individuo colpito da AD ne venga profondamente, inesorabilmente alterata.
La sintomatologia dell’Alzheimer viene, secondo Grünthal, distinta in tre stadi.
Il primo dura circa un anno. È caratterizzato dalla progressiva comparsa di una demenza amnestica. Il malato ha scarsa coscienza della malattia. Il tono dell’umore è spesso esaltato, con euforia e affaccendamento iterativo (ripetere movimenti in modo insensato), inconsulto, che spinge il demente a fare e rifare azioni senza scopo, in modo, si direbbe, afinalistico.
Il secondo stadio è caratterizzato dalla alogia (Reich), cioè dalla povertà di pensiero e dalla mancanza di spontaneità nel parlare. Più precisamente si verifica la perdita delle funzioni simboliche con conseguente comparsa di afasia sensoriale, agnosia, aprassia, alessia, agrafia. Persiste l’affacendamento iterativo. Si osservano sintomi verbali paleo-cinetici quali la logoclonia (ripetizione iterativa ed esplosiva di sillabe), la palilalia (ripetizione di parole già dette), l’ecolalia (ripetizione di parole udite).
Nel terzo stadio osserviamo il manifestarsi del completo sfacelo mentale, con comparsa di paraplegia in flessione. La persona malata è a letto, sudicia. L’unica sua attività è costituita da manifestazioni motorie primordiali quali la suzione, la masticazione, la prensione e lo strofinamento.
Il decorso della malattia è di durata variabile, da pochi a molti anni, e si conclude con la morte del malato a seguito di malattie intercorrenti.
Continua...
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